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Sci Adv:多國科學家合作有望攻克敗血癥難題!

  近日,一篇發表在國際雜志Science Advances上的研究報告中,來自西南醫學中心等機構的科學家們通過研究鑒別出了一種敗血癥新型的治療靶點,敗血癥是一種危及生命的疾病,其能夠通過機體損傷的器官快速擴散。文章中,研究人員發現了一種關鍵的細胞進程,其能阻斷免疫細胞誘發敗血癥發生的關鍵通路,從根本上來講,敗血癥是一種失控的炎性疾病,其會損傷機體器官的功能。

  圖片來源:UT Southwestern Medical Center

  研究者Rui Kang教授說道,如果沒有盡早識別并有效控制的話,敗血癥會導致出現感染性休克、多器官衰竭甚至死亡,本文研究揭示了與敗血癥發生相關的一種新型免疫調節機制,同時證明了,免疫性代謝或許是治療敗血癥的潛在治療靶點。免疫性代謝是機體天然或先天性免疫反映與機體代謝之間的相互作用,近些年來,免疫代謝領域也是科學家們將兩個傳統學科結合起來進行研究的一個新興領域。

  當初始性感染通過血液擴散到機體其它部位時就會引發敗血癥,早期的檢測和治療非常關鍵,但在其對器官和組織產生損傷之前往往難以進行檢測和有效阻斷,治療敗血癥的主要療法包括抗生素、液體輸注、氧氣、透析等,這些方法能夠確保血液流向受損的器官,有時候還需要對患者損傷的組織進行手術移除。

  研究者Kang說道,目前我們在診斷和治療敗血癥上面臨的挑戰就是我們需要尋找潛在能夠阻斷炎癥反應的新型治療靶點;這項研究中,研究人員對小鼠進行研究,重點關注脂多糖分子(LPS),其是革蘭氏陰性菌外膜的一部分,而革蘭氏陰性菌是引發敗血癥和感染性休克的主要病原體;研究者發現,一種LPS參與的通路一旦被激活的話,或能抑制敗血癥反應,這或許就能提供一種潛在有價值的治療靶點。

  最后,研究者指出,名為L-腎上腺素的神經遞質能夠對受體ADRA2B發揮作用抑制名為“胞質-LPS-半胱天冬酶-11”的通路的激活及隨后致死性炎性反應的發生。(來源:生物谷)

  原始出處:

  Ruochan Chen, Ling Zeng, Shan Zhu, et al. cAMP metabolism controls caspase-11 inflammasome activation and pyroptosis in sepsis, Science Advances(2019). DOI: 10.1126/sciadv.aav5562

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